Mitokondriobiologia

Sulje

Tarkenna hakuasi

Tutkimusryhmä

01.10.2012 -

Ympäristö- ja biotieteiden laitos, Luonnontieteiden, metsätieteiden ja tekniikan tiedekunta

Tiedot Ihmiset Julkaisut

Johtajat

Steffi Goffart

Yliopistotutkija

Ympäristö- ja biotieteiden laitos, Luonnontieteiden, metsätieteiden ja tekniikan tiedekunta
Jaakko Pohjoismäki

Professori

Ympäristö- ja biotieteiden laitos, Luonnontieteiden, metsätieteiden ja tekniikan tiedekunta

Mitokondriobiologian tutkimusryhmä @UEF

Mitokondriot ovat solujen voimalaitoksia, joilla on oma perimänsä, mitokondrio-DNA (mtDNA) ja joka on välttämätön solujen toiminnalle. Monien mitokondriaalisten sairauksien oireiden takana ovat lisääntyneet mtDNA:n vauriot tai tämän vajaus potilaan eri kudoksissa. Nämä sairaudet ovat useimmiten hyvin vaikeita ja niille on tyypillistä, että vaikutus kohdistuu vain joihinkin kudoksiin, muttei toisiin. Ryhmämme tutkii mtDNA:n ylläpidon kudosspesifisiä mekanismeja ja kuinka mitokondriot sopeutuvat normaalisti erilaisiin perimän vaurioihin. Toivomme näin löytävämme vastauksia erilaisten kudosten mitokondriovaurioherkkyyteen sekä näiden estämiseen. Olemme myös kiinnostuneita evoluutiobiologisista kysymyksistä, kuten siitä miten mitokondriot vuorovaikuttavat tuman kanssa mahdollisesti vahvistaen lajirajoja.

Avainsanat

genomiikka Jane ja Aatos Erkon säätiö lääketiede mitokondrio molekyylibiologia perustutkimus solubiologia Suomen Akatemia

Johtajat

Tutkijatohtorit

Anu Hangas

Yliopistonlehtori

Ympäristö- ja biotieteiden laitos, Luonnontieteiden, metsätieteiden ja tekniikan tiedekunta

Väitöskirjatutkijat

Julkaisut

30 kappaletta

Tarkenna hakuasi

Johtajat

Steffi Goffart

Jaakko Pohjoismäki

Avainsanat

Johtajat

Steffi Goffart

Jaakko Pohjoismäki

Tutkijatohtorit

Anu Hangas

Väitöskirjatutkijat

Georgios Fragkoulis

Riikka Tapanainen

Petra Tikkanen

Linear DNA-driven recombination in mammalian mitochondria

Analysis of Mitochondrial DNA Replication by Two-Dimensional Agarose Gel Electrophoresis

Enhanced mitochondrial G-quadruplex formation impedes replication fork progression leading to mtDNA loss in human cells

Spatial adjustment of bioenergetics, a possible determinant of contractile adaptation and development of contractile failure

Uncharacterized protein C17orf80 - a novel interactor of human mitochondrial nucleoids

Adaptive and Pathological Outcomes of Radiation Stress-Induced Redox Signaling

Heterozygous p.Y955C mutation in DNA polymerase γ leads to alterations in bioenergetics, complex I subunit expression, and mtDNA replication

Top3α is the replicative topoisomerase in mitochondrial DNA replication

MRE11-dependent instability in mitochondrial DNA fork protection activates a cGAS immune signaling pathway

TFAM knockdown-triggered mtDNA-nucleoid aggregation and a decrease in mtDNA copy number induce the reorganization of nucleoid populations and mitochondria-associated ER-membrane contacts

The Type and Source of Reactive Oxygen Species Influences the Outcome of Oxidative Stress in Cultured Cells

Reply to: Proofreading deficiency in mitochondrial DNA polymerase does not affect total dNTP pools in mouse embryos

Tissue specificity and topoisomerase functions in mitochondrial DNA maintenance

Defects in mtDNA replication challenge nuclear genome stability through nucleotide depletion and provide a unifying mechanism for mouse progerias

Hydraulically pressed silver nanowire-cotton fibers as an active platform for filtering and surface-enhanced Raman scattering detection of bacteria from fluid

Replication fork rescue in mammalian mitochondria

Twist and Turn - Topoisomerase Functions in Mitochondrial DNA Maintenance

ATAD3 controls mitochondrial cristae structure, influencing mtDNA replication and cholesterol levels in muscle

Ciprofloxacin impairs mitochondrial DNA replication initiation through inhibition of Topoisomerase 2

Known Unknowns of Mammalian Mitochondrial DNA Maintenance

Preclinical Efficacy and Safety Evaluation of Hematopoietic Stem Cell Gene Therapy in a Mouse Model of MNGIE

Tissue specific differences in mitochondrial DNA maintenance and expression

PrimPol is required for replication reinitiation after mtDNA damage

The role of mitochondria in cardiac development and protection

Low doses of ultraviolet radiation and oxidative damage induce dramatic accumulation of mitochondrial DNA replication intermediates, fork regression, and replication initiation shift

Binding to G-quadruplex RNA activates the mitochondrial GTPase NOA1

Overexpression of Twinkle-helicase protects cardiomyocytes from genotoxic stress caused by reactive oxygen species

Postnatal cardiomyocyte growth and mitochondrial reorganization cause multiple changes in the proteome of human cardiomyocytes

Oxidative stress during mitochondrial biogenesis compromises mtDNA integrity in growing hearts and induces a global DNA repair response

Of circles, forks and humanity: Topological organisation and replication of mammalian mitochondrial DNA.